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第四军医大学唐都医院呼吸内科是以医疗、教学、科研为主体任务的综合性科室,是国家首批硕士学位授予学科,博硕士学位授权点,陕西省优势医疗学科,全军呼吸内科专科中心,全军和陕西省支气管镜新技术和呼吸机临床使用培
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慢性肺源性心脏病并发呼吸衰竭
作者: 发表日期:2013-11-27

  【病史】

  1.病史概要 夏XX,男,78岁,退休医生,自1964年起无明显诱因出现阵发性咳嗽,咳痰,白色黏液痰,有时痰中带血丝,当时诊断为“支气管炎”,青霉素治疗后缓解。此后天气变凉及冬春季节反复发作,服用抗生素及止咳药物后好转。1995年后咳嗽、咳痰加重,晨起加剧,咳白色泡沫痰,活动后如爬楼梯、快步走等感心悸、气促,休息后可缓解,2003年9月淋雨后咳嗽加重、咳黄色脓性痰,量不多,难咳出,伴明显气促、心悸和双下肢浮肿。在当地先后予头孢哌酮、洛美沙星、氨茶碱及中药治疗,改善不明显,走平路亦感气短。10天前受凉后感心悸、气促再次加重,夜间不能平卧,小便量减少,有低热,体温波动在37.5℃--38.0℃,咳嗽,咳白色黏液痰,量多约每天100ml,无盗汗、胸痛及咯血,在家吸氧和服用退热、止咳、化痰药物后症状无缓解,门诊以“慢性支气管炎,肺气肿,肺心病并呼吸衰竭”收人院。既往体健,有55年吸烟史,每日20--30支,于1995年戒烟。无饮酒嗜好。

  2.病史分析

  (1)在病史采集中,重点强调咳嗽性质、发生时间,有无咳痰、痰量、痰液颜色、气味和性状,有无呼吸困难、心悸、浮肿及上述症状的演变过程。通过对病史仔细了解,大致可以确定肺心病、冠心病、风心病或扩心病可能。

  (2)进一步的体格检查及辅助检查要侧重于这几项疾病的鉴别。单纯从症状而言,具体鉴别详见病例《慢性肺源性心脏病--男性,68岁》。

  (3)本病例的病史特点为:①老年男性,有吸烟史,受凉后或天气变化时发病;②反复咳嗽、咳痰50年,症状逐渐加重,发作频繁;③10年前渐起活动后心悸、气促,近10天上述症状加重。

  3.主诉 反复咳嗽、咳痰50年,心悸、气促10年,再发10天。

  【体格检查】

  1. 结果 T 38. 0℃,P120次/分,R 32次/分,Bp 135/80mmHg, SpO2 87%(吸氧)。

  发育正常,营养中等,慢性重病容,神志清楚,端坐位,呼吸急促。巩膜及皮肤无黄染,口唇发绀,浅表淋巴结无肿大。颈静脉怒张,桶状胸,肋间隙增宽,吸气时呈三凹征。两侧呼吸运动对称,触觉语颤减弱,无胸膜摩擦感,叩诊过清音。两肺呼吸音减弱,满肺野可闻及细湿啰音和少量哮鸣音。心前区无隆起,剑突下可见心尖搏动,未触及震颤,心界叩不出,心音遥远,心率120次/分,律齐,肺动脉瓣区第二心音亢进,三尖瓣区可闻及Ⅲ/VI期收缩期杂音和舒张期杂音。腹平软,肝肋缘下3cm,剑突下5cm,质中,边缘钝,轻触痛,肝颈静脉回流征阳性,移动性浊音阳性。双下肢明显凹陷性水肿。

  2.体检分析

  (1)此病例的查体特点为:①心动过速、呼吸急促、血氧饱和度下降和口唇发绀;②肺气肿体征:桶状胸,肋间隙增宽,两侧呼吸运动对称,触觉语颤减弱,叩诊过清音,两肺呼吸音减弱。满肺野可闻及细湿啰音和少量哮鸣音提示有慢性支气管炎急性发作;③右心室肥大和右心衰竭表现:颈静脉怒张,剑突下可见心尖搏动,肺动脉瓣区第二心音亢进,三尖瓣区可闻及Ⅲ/VI期收缩期杂音和舒张期杂音,肝肋缘下3cm,剑突下5 cm,轻触痛,肝颈静脉回流征阳性,移动性浊音阳性,双下肢明显凹陷性水肿。

  (2)本患者阳性体征为缺氧、肺气肿、右心室肥大、右心衰竭表现,提示肺心病并呼吸衰竭的可能。

  【辅助检查】

  1.结果

  (1)实验室检查:血常规:血红蛋白114.0g/L,红细胞3. 4×1012/L,白细胞15.8× 109/L,中性88.20%,淋巴11.80%。痰培养阴性,肝功能示总蛋白(TP)51.6g/L,白蛋白(ALB) 30.2g/L,均降低,肾功能和电解质正常。血气分析:PH 7. 398 , PaO2 50.4mmHg, PaCO2 61.8mmHg,提示Ⅱ型呼吸衰竭。

  (2)肺功能检查:一秒量占预计值%(FEV1%) 27%,一秒量(FEV1/FVC%)34%,一氧化碳弥散量占预计值%( DLCO%)46%,气道阻力占预计值%( Raw% )267%,提示重度阻塞性通气功能障碍,弥散功能中度受损,气道阻力增高。

  (3)胸部X线:胸片显示两肺纹理增多、增粗、紊乱,呈条索状或蜂窝状,双肺门血管增粗,以右下肺动脉干为甚,其横径大于1. 5cm,心胸比尚正常,但肺动脉段突出较明显,心尖圆隆,提示右室增大。见图2-3。

  



 

  (4)心电图检查:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波高尖,PV1高尖达3mm,aVR呈qR型。V1R/S> 1, V5、V6}导联的S波较深,H/S几乎等于1,提示右心房及右心室肥大,心电轴右偏,肺性P波。见图2-4。

  



 

  (5)超声心动图检查:右心室内径24mm,右心室前壁的厚度6mm,左/右心室内径的比值为1.8,右心室流出道/左心房内径比值为1.5。

  2.辅助检查分析 本患者的实验室检查血常规示白细胞总数和中性粒细胞比例均增高,提示有细菌感染,血气分析示Ⅱ型呼吸衰竭,肺功能检查有重度阻塞性通气功能障碍,胸部X线平片、心电图和超声心动图检查可明确肺心病诊断(详见病例《慢性肺源性心脏病--男性,68岁》)。

  【诊断与鉴别诊断】

  1. 诊断 COPD(Ⅲ级)急性发作期

  慢性肺源性心脏病(急性加重期)

  Ⅱ型呼吸衰竭

  2.诊断依据

  (1)老年男性,反复咳嗽、咳痰50年,心悸、气促10年,呼吸困难加重10天。曾诊断为“慢性支气管炎”,有55年吸烟史。

  (2)体检有心动过速、呼吸急促、血氧饱和度下降和口唇发绀,颈静脉怒张,肺气肿体征,满肺野可闻及细湿啰音。心脏听诊肺动脉瓣区第二心音亢进,三尖瓣区可闻及Ⅲ/ VI期收缩期杂音和舒张期杂音。肝肿大压痛、肝颈静脉回流征阳性和双下肢浮肿。

  (3)血气分析提示Ⅱ型呼吸衰竭。

  (4)肺功能检查示重度阻塞性通气功能漳碍,气道阻力增高。

  (5)心电图表现为右心室肥大、肺型P波。

  (6)胸部X线表现为慢支炎,肺气肿和右心室增大。

  (7)超声心动图符合慢性肺源性心脏病。

  3.鉴别诊断(详见病例《慢性肺源性心脏病--男性,68岁》)

  【治疗】

  1.治疗原则 积极控制感染,治疗原发病,保持呼吸道通畅,改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳储留,控制呼吸衰竭和心力衰竭。

  2.治疗方案

  (1)抗感染治疗:该患者反复感染,有低热,血白细胞升高,应选用有效的药物控制呼吸道感染,可用头孢呋辛、头孢曲松等4.0g分次静脉滴注,或选用B-内酸胺酶抑制剂与B-内酞胺酶联合制剂如阿莫西林+克拉维酸,氨苄西林+舒巴坦,头孢哌酮+舒巴坦等静脉滴注。

  (2)积极治疗原发病(详见病例《慢性肺源性心脏病--男性,68岁》)。

  (3)控制心力衰竭(详见病例《慢性肺源性心脏病--男性,68岁》)。

  (4)制呼吸衰竭:呼吸衰竭处理的原则是保持呼吸道通畅条件下,改善缺氧和纠正CO2以及代谢功能紊乱,治疗和防止缺氧和CO2储留所引起的各种症状。

  1)建立通畅的气道:该患者痰粘稠不易咳出,可用抗胆碱能药物异丙托嗅铵沙丁胺醇雾化吸入,在氧疗和改善通气之前,使呼吸道保持通畅。必要时可用纤支镜吸出分泌物。

  2)氧疗:常用的氧疗方法为鼻导管、鼻塞吸氧或Venturi面罩,给氧应从低流量开始(鼻导管氧流量为1-2L/min) ,氧疗原则应给予低浓度(<35%)持续给氧。吸入氧浓度与吸入氧流量大致呈如下关系:吸氧浓度=21+4×吸人氧流量((L/min)。慢性呼吸衰竭失代偿者缺氧伴CO2储留是通气不足的后果,由于高碳酸血症的慢性呼吸衰竭患者,其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差,呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧,PaO2迅速上升,使外周化学感受器失去低氧血症的刺激,患者的呼吸变慢而浅,PaCO2随之上升,严重时可陷人CO2麻醉状态。

  3)增加通气量,减少CO2储留: CO2储留是肺泡通气不足引起的,只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2。机械通气治疗呼吸衰竭的疗效已肯定,但对呼吸兴奋剂的应用尚存在争论。

  合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器,通过增强呼吸中枢兴奋性,增加呼吸频率和潮气量以改善通气。同时患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加,且与通气量成正相关。由于其使用简单、经济,且有一定疗效,故仍较广泛使用于临床,但应掌握其临床适应证。对CO2含量明显升高,呼吸中枢表现为抑制状态,尤其是神志障碍者,可试用呼吸兴奋剂,可先静脉缓慢推注尼可刹米0.375—0.75g,随即以3--3.75g加入500m1液体中,按25--30滴/min,静脉滴注。若经4 --12h未见效,或出现肌肉抽搐严重反应,则应停用,必要时改换机械通气支持。

  合理应用机械通气 对该患者伴发呼吸衰竭的机械通气应严格掌握适应症。但在内科治疗(包括应用呼吸兴奋剂,合理氧疗等)效果不佳、病情继续恶化、符合适应证者应果断采取机械通气措施。对于病情较轻、神志清楚、能配合的患者,可使用无创机械通气。近年使用较多的是便携式双相气道正压呼吸机(level positive airway pressure,BiPAP),该机可根据吸气相和呼气相不同的气道内压要求分别进行调控,从而提供一个较高的吸气压(IPAP)帮助患者克服气道阻塞,一个较低的呼气压(EPAP),既能保证闭塞的小气道持续开放,又能降低患者的呼气阻力。呼和吸的转换是根据流量的变化进行的,由于其灵敏度高,所以较易与患者的呼吸同步。对于感染严重、神志不清、气道严重阻塞的患者仍应行气管插管或气管切开行机械通气治疗,有准备的择期插管通气比紧急插管通气并发症少。成功率高。建立人工气道多采用经鼻插管,容易固定和护理,患者较舒适,只要加强护理和湿化,导管可保留1个月或更长,一也较少发生并发症。经纤维支气管镜引导可提高经鼻插管的成功率。在肺功能极差、反复发生呼吸衰竭、分泌物多、极度虚弱、营养不良、需长期机械通气支持的患者。可做气管切开。长期留置气管套管机械通气治疗。在机械通气的不同时期,应选用不同的通气方式。如相当于的控呼吸囊辅助通气的控制或称辅助间歇正压通气(IPPV) ,呼气末正压通气(PEEP)、同步间歇强制通气(SIMV)、压力支持通气(PSV)。PEEP改善换气功能,SIMV和PSV有利脱离呼吸机,以达到避免过度通气或通气不足,减少对心脏循环的影响。在机械通气期间要加强呼吸道和呼吸机管理,加强呼吸和心血管的监护,及早发现问题,分析问题,解决问题,充分发挥机械通气治疗呼吸衰竭的积极作用,提高其疗效,减少并发症的发生。

  4)营养支持 该患者因摄人热量不足和呼吸功增加、发热等因素,导致能量消耗增加,机体处于负代谢,肝功能示总蛋白和白蛋白均降低,可以降低机体免疫功能,导致感染不易控制,呼吸肌疲劳,最终呼吸泵功能衰竭,使抢救失败或病程延长。故抢救时,常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物,以及多种维生素和微量元素的饮食,可静脉高营养治疗,予20%白蛋白50ml,脂肪乳250m1,复方氨基酸250m1静脉滴注。

  3.治疗分析 肺心病合并呼吸衰竭时大多数患者通过保守治疗能康复,不需要机械通气。由于COPD、肺心病患者进行机械通气易发生机械通气的各种并发症,所以要慎重采用,但如果常规治疗后患者病情恶化,需考虑机械通气治疗,即要根据患者的基础肺病变、肺功能状况、诱发因素是否控制及目前的症状、体征、动脉血气而定。可参考以下情况来判断:患者出现严重的意识障碍或呼吸不规则,呼吸暂停;痰液储留不能咳出,随时有窒息危险或已发生窒息;动脉血气pH < 7.20,或动脉血氧分压( PaO2)<35—45mmHg,氧疗后没有改善;二氧化碳分压(PaCO2)>70--80mmHg并有意识障碍或伴严重呼吸性酸中毒需要机械通气。机械通气包括无创通气和有创通气。近年来不少专家推荐COPD急性加重患者首选经面(鼻)罩行无创性正压通气( NIPPV)以减少进行有创通气的并发症,减少住院费用和时间。使用NIPPV的指征可放宽,只要PaO2<60 mmHg, PaCO2>50mmHg, PH<7.35就试用。使用NIPPV时应密切观察疗效和副作用,防止误吸,保障患者安全。如果应用NIPPV后患者呼吸困难和神经系统症状无缓解或加重,痰液引流不畅,血流动力学不稳定或不能耐受面罩等,应及时改用气管插管和机械通气治疗。COPD、肺心病患者进行机械通气策略为减少动态过度充气和内源性PEEP、降低气道压力的策略,即降低潮气量、降低呼吸频率、降低吸气时间、增加吸气流速率、增加呼气时间。一般说来,COPD、肺心病伴急性呼吸衰竭多为Ⅱ型呼吸衰竭,患者对机械通气耐受性好,通气条件要求不高。每次机械通气时间应尽可能缩短,以免增加通气并发症发生率和撤机困难。但过早拔管也易导致治疗失败,需重新插管增加患者的痛苦、危险和感染发生率。撤机拔管的具体时间应与患者临床情况、呼吸衰竭加重的诱因和上机后并发症发生情况相关,NIPPV过渡脱机效果肯定,可缩短有创通气时间。COPD、肺心病并呼吸衰竭患者必须特别注意营养支持,若有营养不良,肺表面活性物质生成减少,蛋白质合成下降,机体免疫力下降,肺部感染难控制。营养治疗以胃肠道营养最好,COPD、肺心病并呼吸衰竭时每大所需蛋白质为1—5g/kg。近年来COPD、肺心病并呼吸衰竭患者的短期死亡率已大大降低,但需机械通气的患者医院内死亡率较高。患者的生存时间与疾病的严重程度、年龄、营养状况、原来肺功能状况等密切相关。新的治疗方法如家庭无创通气使用的远期疗效需进一步研究。

  【总结】

  COPD、慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭是肺功能不全的晚期表现,呼吸衰竭是指在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,PaO2低于8kPa(60mmHg),或伴有PaCO2高于6.65kPa (50mmHg)。急性呼吸道感染是最常见的诱因,由于通气和换气功能的进一步减退,所以主要表现为缺氧和二氧化碳储留所引起的一系列症状。患者的主要症状为发绀明显,呼吸困难加重,并有头痛,以夜间为甚,继之出现神经系统症状,有白天嗜睡,夜间失眠,严重者出现表情淡漠,神志恍惚,烦躁不安,澹妄,抽搐甚至昏迷。体格检查要注意有无球结膜充血、水肿,眼底网膜血管扩张和视乳头水肿等颅内压增高表现,腱反射减弱或消失,锥体束征可为阳性。高碳酸血症可导致周围血管扩张,皮肤潮红,儿茶酚胺分泌亢进,大量出汗,进而休克。目前在国外严重COPD并肺心病患者已成为肺移植的对象,几乎占肺移植患者的一半,其2年生存率为54%--70%,但在我国由于器官来源和医疗费用的原因,选择者较少。

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